Nerek cukrzycowej

Cukrzyca pandemiczna, głównie cukrzyca typu 2, zyskała uznanie na pierwszej stronie w New York Times i innych głównych mediach drukowanych w tym roku po złowieszczym przewidywaniu przez dr Martina Silinka, elekta-prezydenta Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej, że cukrzyca jeden największych katastrof zdrowotnych, jakie świat kiedykolwiek widział, jest epidemią, która przytłoczy zasoby opieki zdrowotnej wszędzie, jeśli rządy nie obudzą się i nie podejmą teraz działań. Kraje uprzemysłowione w Europie, Azji i Ameryce Południowej zgłaszają cukrzycę jako wiodącą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Z 92 469 pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie ESRD w Stanach Zjednoczonych w 2004 roku, 44,160 (47,8%) miało cukrzycę, częstość występowania w populacji USA wynosiła 147 na milion. Nefrologia kliniczna jest zasadniczo zdominowana przez wysiłki mające na celu wykrycie, opóźnienie, odwrócenie i leczenie uszkodzenia nerek wynikającego z cukrzycy. W The Diabetic Kidney, Pedro Cortes i Carl Erik Mogensen oferują kompendium wiedzy na temat tego wielopłaszczyznowego zaburzenia i przedstawiają algorytmy do ochrony i ratowania niewydolności nerek u pacjenta z cukrzycą. Część obejmuje patofizjologię i periurbacje biochemiczne w cukrzycy i składa się z 18 rozdziałów, które zawierają 326 z 564 stron książki. Mechanizmy, dzięki którym cytokiny, chemokiny i czynniki wzrostu regulują funkcję kłębuszkową i rurkową w zdrowiu, są jasno przeglądane. Podwyższony poziom glukozy zwiększa wewnątrzkomórkowe poziomy angiotensyny II, w ten sposób promując ekspansję kłębuszkowej matrycy komórek mezangialnych i akumulację kolagenu, jak również zwiększając wytwarzanie reaktywnych form tlenu i wynikający z tego stres oksydacyjny. Uczeni o międzynarodowej renomie informują czytelnika o zaburzeniach procesów biochemicznych i fizjologicznych związanych z cukrzycą, dostarczając uzasadnienia dla promowania euglikemii, normotensji i blokowania nadmiernej aktywności angiotensyny jako celów we współczesnym leczeniu cukrzycy. Białkomocz, który po wykryciu w niewielkich ilościach (wydalanie z moczem 30 do 200 mg na dzień) jest określany jako mikroalbuminuria , jest przedstawiany jako zdarzenie wskazujące, w którym albumina, jako toksyna rurkowa, jest winowajcą aktywującą czynniki transkrypcyjne, które ostatecznie wywołują zniszczenie rurkowe i śródmiąższową fibrogenezę. Koncepcja wadliwej struktury podocytów i ich funkcji jako konsekwencja białkomoczu, powodująca apoptozę, zmiany w wewnątrzkomórkowych mikrowłókienkach i oderwanie od błony podstawnej kłębuszków, jest jasno przedstawiona. Strata podocytów jest określana jako główny potencjalny punkt wyjścia dla uszkodzenia kłębuszków nerkowych w cukrzycy.
Kłębuszek nerkowy od pacjenta z cukrzycą. W lewej górnej części próbki widoczna jest guzkowa i rozproszona międzycząsteczkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (określana również jako guzkowata stwardnienie kłębków nerkowych lub zmiana Kimmelstiela-Wilsona), a tętnica dośrodkowa i obrzękowa jest obecna odpowiednio w dolnym lewym i prawym tętnicy (hematoksylina i eozyna). ).
Dzięki uprzejmości dr Eli A. Friedman.

W kilku rozdziałach zbadano domniemane etapy między wystąpieniem hiperglikemii w cukrzycy a uszkodzeniem narządu końcowego, aktualizując zrozumienie przez czytelnika zaburzonego metabolizmu węglowodanów w mezangialnych i nerkowych transporterach glukozy w kanalikach nerkowych i szlakach sygnałowych komórek
[przypisy: badania przed ciążą dla mężczyzny, adent, usg lodz ]
[hasła pokrewne: wsse szczecin, badanie hcv cena, jaka kawa jest najzdrowsza ]