Endarterektomia a stentowanie u pacjentów z objawowym ciężkim zwężeniem tętnicy szyjnej ad 5

30-dniowa częstość występowania jakiegokolwiek udaru lub zgonu wyniosła 3,9% (95% CI, 2,0 do 7,2) po endarterektomii i 9,6% (95% CI, 6,4 do 14,0) po stentowaniu, przy względnym ryzyku 2,5 (95% CI, 1.2 do 5.1). Całkowity wzrost ryzyka wyniósł 5,7%, co sugeruje, że jeden dodatkowy udar lub śmierć nastąpił, gdy 17 pacjentów poddano stentowaniu, a nie endarterektomii. 30-dniowa częstość występowania upośledzającego udaru lub zgonu wyniosła 1,5% (95% CI, 0,5 do 4,2) po endarterektomii i 3,4% (95% CI, 1,7 do 6,7) po stentowaniu, powodując względne ryzyko 2,2 (95% CI 0,7 do 7,2) (tabela 3). Większa część udarów wystąpiła w dniu zabiegu w grupie stentowania niż w grupie endarterektomii (17 z 24 vs. 3 z 9, P = 0,05). Czytaj dalej Endarterektomia a stentowanie u pacjentów z objawowym ciężkim zwężeniem tętnicy szyjnej ad 5

Zmniejszona funkcja płuc przy narodzinach i ryzyko astmy w wieku 10 lat ad 6

Iloraz szans na astmę w połączeniu z obniżeniem tych wskaźników czynności płuc w początkowym okresie życia są podobne do tych wcześniej zgłaszanych w związku z rodzinnym występowaniem astmy20. O ile uważa się, że V.maxFRC, a także w pewnym stopniu miara przepływu objętościowego, odzwierciedlają kaliber dróg oddechowych, t PTEF / t E wydaje się być złożoną miarą czynności płuc, która obejmuje wielkość dróg oddechowych i mechaniczne właściwości płuc i klatki piersiowej, 21-24 jak również kontrola oddechowa.25 Bezpośrednie porównania V.maxFRC i miar objętości objętościowej pływów lub pasywnej mechaniki oddechowej (zgodność lub odporność układu oddechowego) nie są zatem możliwe. Tak więc, chociaż mały kaniularz dróg oddechowych krótko po urodzeniu może stanowić czynnik ryzyka dla obturacyjnej choroby dróg oddechowych w pierwszych latach życia, 2 obecne ustalenia sugerują, że inne cechy dróg oddechowych (lub płuc), w tym kontrola oddychania krótko po urodzeniu, identyfikują również dzieci ze zwiększonym ryzykiem astmy w późniejszym życiu. Niewielkie, ale znaczące różnice w funkcjonowaniu płuc krótko po porodzie między dziećmi, u których później rozwinęła się astma, a tymi, u których nie sugerowano, że markery podwyższonego ryzyka są już wykrywalne już przy urodzeniu.
Ważne jest, aby pamiętać, że kliniczne implikacje zmniejszonej czynności płuc krótko po urodzeniu na poziomie indywidualnym są niejasne. Czytaj dalej Zmniejszona funkcja płuc przy narodzinach i ryzyko astmy w wieku 10 lat ad 6

W poszukiwaniu pamięci: pojawienie się nowej nauki umysłu ad

Tak jak Freud pożyczył od termodynamiki, dominującej nauki z tamtych czasów, aby wytłumaczyć popęd seksualny pod względem libido, czy też pakietów energii seksualnej, Kandel użył biologii molekularnej do zbadania podstawy pamięci – czegoś poza psychologią lat pięćdziesiątych, który w dużej mierze ignorował neurofizjologię mózgu. Można tylko spekulować, czy Freud, gdyby żył w czasie tej samej ery, co Kandel, wyjaśniłby id, ego i superego pod względem genów i regulacji ekspresji genetycznej. Kluczowym elementem w dążeniu Kandel do zrozumienia pamięci było uświadomienie sobie, że aby zbadać podstawę pamięci, potrzebowałby on organizmu modelowego, który byłby mniej złożony niż ludzki mózg i jego miliardy neuronów. Mądrością i błyskotliwością uznał, że rozwiązanie tak złożonego problemu wymaga podejścia redukcjonistycznego. Wybrał dla swojego modelu aplysię, ślimaka morskiego z zaledwie 20 000 neuronów, który jednak był zdolny do symulowania wielu warunków pamięci w wyższych formach. Czytaj dalej W poszukiwaniu pamięci: pojawienie się nowej nauki umysłu ad

Burza jednokomórkowa

Naukowcy z Advanced Cell Technology, firmy z Kalifornii, stwierdzili w sierpniu, że pojedyncza komórka pobrana z ludzkiego embrionu z ośmioma komórkami może być czasami namawiana do produkcji embrionalnych komórek macierzystych, co sugeruje, że taka biopsja może być sposobem na wygenerowanie nowych linie komórkowe przy jednoczesnym zachowaniu zarodków. Raport, opublikowany w Internecie przez czasopismo Nature , wzbudził znaczne kontrowersje, między innymi dlatego, że zarówno wstępne oświadczenie prasowe czasopisma, jak i wywiad podcast z udziałem starszego pisarza Roberta Lanzy sprawiły wrażenie, że powstały dwie nowe linie bez niszczenia jakichkolwiek zarodków. Po raz pierwszy zrobiliśmy to, aby w rzeczywistości stworzyć ludzkie zarodkowe komórki macierzyste, nie niszcząc samego zarodka , powiedział Lanza w podkaście.2 Wręcz przeciwnie, wszystkie 16 zarodków z ofiarą zostało zniszczonych podczas eksperymentów. fakt, który został stwierdzony, choć nie podkreślono, w artykule. Łącznie 91 komórek (zwanych blastomerami) pojedynczo usunięto z embrionów we wczesnym stadium i hodowano, w większości przypadków w naczyniach z innymi blastomerami. Czytaj dalej Burza jednokomórkowa

Streptozocin-Doxorubicin, Streptozocin-Fluorouracil lub Chlorozotocin w leczeniu zaawansowanego raka wysp trzustkowych ad 5

Mediana czasu do progresji choroby u wszystkich pacjentów otrzymujących terapię wtórną wynosiła 4 miesiące, a mediana przeżycia 12 miesięcy – obie wartości były mniej korzystne niż w przypadku leczenia pierwotnego. Ponieważ końcowe wyniki tego badania zależały od oceny odpowiedzi, badaliśmy związek między odpowiedzią wewnątrzwydzielniczą a odpowiedzią na wielkość guza. Spośród 45 zestawów odpowiednich seryjnych pomiarów zarówno masy guza, jak i zaburzeń endokrynologicznych podczas pierwszego lub drugiego leczenia, 21 odnotowano jako wskazujące na obiektywne regresje guza; 19 z nich również wykazało zmniejszenie nieprawidłowych poziomów hormonalnych, a u jednego pacjenta poziom hormonalny pozostał niezmieniony. Jedynie prawdziwie niezgodne wyniki dotyczyły pacjenta, u którego wystąpiła przejściowa częściowa regresja złośliwej hepatomegalii (trwająca cztery miesiące) w połączeniu ze wzrostem poziomu gastryny w surowicy.
Toksyczne reakcje
Tabela 4. Czytaj dalej Streptozocin-Doxorubicin, Streptozocin-Fluorouracil lub Chlorozotocin w leczeniu zaawansowanego raka wysp trzustkowych ad 5

Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc ad 6

Dlatego uważamy, że poprawa przeżycia z powodu dodania cisplatyny do radioterapii wynikała z poprawy lokalnej kontroli. Toksyczność obserwowana w tym badaniu potwierdza wcześniejsze odkrycia.25 Mdłości i wymioty można teraz skuteczniej zwalczać poprzez podawanie nowych leków przeciwwymiotnych, w tym antagonistów serotoniny. [31]. 32 Zapalenie przełyku i późne reakcje toksyczne w płucach nie zostały zaostrzone przez leczenie skojarzone. Zalecano hospitalizację, jeśli pacjenci nie byli w stanie kontrolować przyjmowania płynów w ilości 2 litrów na 24 godziny. Czytaj dalej Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc ad 6

Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc cd

Jeśli ocena radiologiczna wykazała pełną odpowiedź, do potwierdzenia konieczne było wykonanie bronchoskopii z biopsją. Projekt badania, analiza statystyczna i kontrola jakości
Badanie zostało zaprojektowane jako prospektywne, randomizowane badanie z trzema grupami. Randomizacja była przeprowadzana centralnie przez Centrum Danych EORTC; pacjentów przydzielono do otrzymywania wyłącznie radioterapii, radioterapii i 30 mg cisplatyny na metr kwadratowy raz w tygodniu lub radioterapii i 6 mg cisplatyny na metr kwadratowy raz na dobę.
Planowano wprowadzić 100 kwalifikujących się pacjentów w każdej grupie i śledzić ich aż do śmierci lub przez 22 miesiące. Krzywe przeżycia obliczano zgodnie z techniką Kaplana-Meiera. Czytaj dalej Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc cd

Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc ad

Testy przesiewowe, analiza hematologiczna, radiografia klatki piersiowej i skanowanie klatki piersiowej CT były wymagane przed randomizacją; Scyntygrafia kości lub mózgu (lub oba) lub ultrasonografia wątroby (lub wszystkie trzy) zostały wykonane, jeśli podejrzewano odległe przerzuty. Leczenie
Tabela 1. Tabela 1. Trzy schematy leczenia niedrobnokomórkowego raka płuca. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednej z trzech grup leczenia. Czytaj dalej Wpływ współistniejącej Cisplatyny i radioterapii na nieoperacyjny niedrobnokomórkowy rak płuc ad

Zastosowanie -agonistów i ryzyko śmierci i śmierci w pobliżu astmy ad 5

Ponadto, iloraz szans i 95-procentowe przedziały ufności obliczono za pomocą wielowymiarowych dopasowanych technik, w tym dostosowania do stosowania innych leków na astmę, jak również liczby hospitalizacji i wskaźnika stosowania współistniejących leków. W tej analizie skorygowane dopasowane ilorazy szans wskazywały, że zarówno fenoterol jak i albuterol przyjmowany przez inhalator z odmierzaną dawką były związane ze zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu astmy lub astmy bliskiej zgonom, jak również ze zwiększonym ryzykiem samej śmierci. Zwiększone ryzyko zgonu lub astmy o niemalże zgonnym przebiegu stwierdzono także w przypadku albuterolu przyjmowanego przez nebulizator i innych wziewnych .-agonistów, teofilinę i doustne kortykosteroidy. Nie odnotowano wzrostu ryzyka w przypadku stosowania wziewnych kortykosteroidów i kromoglikanu, rozpatrywanych łącznie. Wyniki były podobne, gdy zgony z powodu astmy były rozpatrywane osobno, z tym wyjątkiem, że nie było wzrostu ryzyka związanego ze stosowaniem doustnych kortykosteroidów. Czytaj dalej Zastosowanie -agonistów i ryzyko śmierci i śmierci w pobliżu astmy ad 5

Zastosowanie -agonistów i ryzyko śmierci i śmierci w pobliżu astmy ad

Data wyjścia uczestnika z kohorty to 55. urodziny osoby, data zdarzenia końcowego (śmierć lub astma o skutku śmiertelnym), data wyjazdu badanej osoby z prowincji lub 30 kwietnia 1987 r., W zależności od tego, która z tych dat była wcześniejsza. Wyniki i identyfikacja pacjentów
Pacjenci będący przypadkami w obrębie kohorty, którzy spełnili określone kryteria dotyczące śmiertelnej astmy lub zgonu z powodu astmy w latach 1980-1987. Jeśli osoba, która zmarła na astmę, miała wcześniej epizod śmiertelny, śmierć została wybrana jako wynik do analizy. Hipoteza pierwotna dotyczyła związku bliskiego zgonu z zgonami, traktowanego jako łączna miara wyniku, z ekspozycją na agonistę . Czytaj dalej Zastosowanie -agonistów i ryzyko śmierci i śmierci w pobliżu astmy ad